Dott.ssa Lucia D’Anzi – biologa nutrizionista

Una recente ricerca pubblicata sul British Medical Journal, mostra risultati che vanno in questa direzione. Si tratta di un’analisi approfondita e incrociata dei risultati di una serie di ricerche effettuate negli anni. I risultati indicano che i grassi saturi non sono correlati necessariamente all’aumento di rischio di morte per ictus, diabete tipo II e altre patologie dell’apparato cardiocircolatorio.

Nonostante possano aprirsi dibattiti tra varie scuole di pensiero su questo risultato, non è da sottovalutare il fatto che la ricerca ha messo in evidenza, invece, il ruolo degli acidi grassi trans nell’aumento dell’incidenza delle malattie a base metabolica. Gli acidi grassi trans sono acidi grassi che possiedono, a livello della loro struttura chimica, un diverso posizionamento degli atomi di idrogeno legati a quelli di carbonio uniti da un doppio legame chimico. Senza scendere troppo nei particolari della struttura chimica, basti sapere che questi acidi grassi non vengono ossidati con lo stesso meccanismo fisiologico che agisce sugli altri acidi grassi. Ciò crea una sorta di tilt del sistema di ossidazione, in particolar modo per la corretta ossidazione degli omega 3. Gli acidi grassi trans sono presenti in quantità considerevoli in alcuni alimenti come nei prodotti cosiddetti “idrogenati” (es. margarina) oppure in prodotti fritti con olio scaldato oltre il punto di fumo.

La ricerca sostiene che gli acidi grassi trans sono associati all’aumento del 28% di morte per patologia coronarica, 21% per patologia cardiovascolare, 34% di morte in generale.
È ovvio che i risultati vanno presi con cautela in quanto, anche se si scorgono segnali di allentamento della morsa sugli acidi grassi saturi, ciò non vuol dire poterne consumare in quantità eccessive. Moderare il consumo di acidi grassi saturi, con una buona proporzionalità rispetto agli insaturi e evitare quelli trans potrebbe profilarsi come la strategia migliore da perseguire.

Giuseppe Amato

Per steatosi epatica si intende l’accumulo anomalo di trigliceridi nel fegato. L’insorgenza di questa patologia, in particolar modo la forma non alcolica detta NAFLD (Non-Alcholic Fatty Liver Desease) è strettamente connessa alle abitudini alimentari.

IL RUOLO DEL FEGATO NEL METABOLISMO DEI GRASSI
L’accumulo di trigliceridi nelle cellule epatiche è diretta conseguenza di un’eccessiva introduzione di lipidi. L’elevata percentuale di questi nella dieta e soprattutto l’elevata presenza di grassi saturi, determina una sorta di distorsione nei meccanismi metabolici che regolano la produzione nel fegato e lo stoccaggio dei grassi nel tessuto adiposo. Fisiologicamente, i nutrienti assorbiti a livello intestinale arrivano tramite la circolazione sanguigna al fegato, che ha una funzione simile a quella di una grande stazione di smistamento (per i lipidi il percorso per arrivare al fegato comprende un passaggio attraverso il sistema linfatico). Attraverso una serie complessa di meccanismi biochimici, il fegato è in grado di convertire la maggior parte dei nutrienti in acidi grassi e viceversa. A seconda delle esigenze dell’organismo poi, i grassi prodotti potranno essere utilizzati, ad esempio, come carburante per i muscoli in caso di attività fisica oppure stanziare nell’adiposo costituendo una riserva energetica.

QUANDO IL MECCANISMO S’INCEPPA
Nei soggetti in cui un’alimentazione ad elevato contenuto di grassi non è adeguatamente bilanciata da un buon livello di attività fisica, può determinarsi un ingorgo nella nostra stazione di smistamento. La quantità di grassi che provengono dall’assorbimento intestinale supera la velocità del fegato ad impacchettarli e inviarli alle stazioni successive (muscolo scheletrico o tessuto adiposo). Ciò si traduce in una presenza costante di una quantità eccessiva di trigliceridi nel fegato. Se la quantità di questi aumenta oltre un certo livello può determinare un malfunzionamento generale della stazione a cui segue il danneggiamento e quindi l’instaurarsi dello stato patologico.

IL RUOLO DELLA DIETA
Alla luce di quanto spiegato finora, la domanda è: “Come si può liberare l’ingorgo generatosi in una stazione di smistamento?”. Due sono le alternative: aumentare la velocità di smistamento della stazione (e nel caso del fegato questo non si può ottenere) oppure diminuire la quantità di carico da smistare.
La maggior parte degli studi individua ad esempio nell’olio d’oliva un buon alleato nella prevenzione di questa patologia. Una dieta che preveda la diminuzione selettiva dell’apporto di grassi saturi a favore dei mono e polinsaturi si rivela ancora una volta un valido alleato nella battaglia alla steatosi. Aumentare quindi il consumo di cibi di origine vegetale e selezionare quelli di origine animale, evitare bevande alcoliche e zuccherate si rivela la base di una dieta che possa contribuire sostanzialmente alla risoluzione di questa condizione patologica.

Giuseppe Amato